内分泌与代谢疾病在消化科的表现

出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《消化内科疾病诊断标准》第486页（1852字）

(一)肾上腺疾病

肾上腺功能减退患者常有明显疲乏、体重减轻、恶心、呕吐、食欲减退。易与神经性畏食混淆，后者有精神症状和恶病质，可与神经性贪食交替出现。

(二)甲状腺疾病

1.甲状腺功能亢进症 甲状腺激素分泌增多导致新陈代谢加速，患者常有多食善饥，体重显着下降。可出现稀便、排便次数增加。重者可以有肝肿大、肝功能异常，偶有黄疸。甲状腺危象时可出现畏食、恶心、呕吐、腹泻等。淡漠型甲状腺功能亢进症多见于老年患者，表现为消瘦、乏力、腹泻、畏食，常易误诊。中重度甲状腺功能亢进症患者常出现肝功能障碍，可有低蛋白血症，血清转氨酶及碱性磷酸酶升高，严重者可有肝大和黄疸。

2.甲状腺功能减退症 因低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征，可表现为畏食、腹胀、便秘，体重多增加，严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。由于高胡萝卜素血症，手脚皮肤呈姜黄色。皮肤干燥发凉，颜面、眼睑和手皮肤浮肿，为非指凹性水肿。重者可出现腹水、胸腔及心包积液。

(三)嗜铬细胞瘤

这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性多个器官功能及代谢紊乱。在消化系统儿茶酚胺能使肠蠕动减弱，故可引起便秘甚至肠扩张，儿茶酚胺能使胃肠壁内血管发生增殖性及闭塞性动脉内膜炎，可造成肠坏死、出血、穿孔。本病患者胆石症发生率较高，与儿茶酚胺使胆囊收缩减弱、Oddi括约肌张力增强，引起胆汁潴留有关。

(四)糖尿病

1.可出现多饮、多尿、多食和体重减轻。

2.食管原发性蠕动减弱或消失，下食管括约肌压力减低，易形成胃食管反流、食管扩张。

3.糖尿病性胃肠病 是糖尿病常见的慢性并发症之一。在1型糖尿病患者早期即有合并胃肠道功能紊乱的趋势，而2型糖尿病患者则随着病程的延长，胃肠道症状的发生亦会增高。糖尿病性胃肠病发病率为30%～76%，但出现明显的消化道症状者仅占糖尿病患者的20%～40%。糖尿病性胃肠病常累及消化系统的多个脏器。大约有76%的患者有胃运动功能障碍，即“糖尿病性胃轻瘫”，其病理生理特点是胃肠张力和收缩力下降，蠕动减慢，排空延迟，患者主要表现为腹胀、上腹不适感、早饱、恶心和呕吐等症状。糖尿病伴发小肠、结肠和肛门运动功能障碍的患者也十分常见，患者常常表现为慢性便秘、腹泻或大便失禁。腹泻和便秘分别见于22%和60%的糖尿病患者。糖尿病性腹泻常为顽固性、间歇性腹泻，棕黄色水样便，量较多，偶可伴有里急后重。腹泻可发生于任何时间，以夜间及清晨多见，每日少者3～5次，多者可达20～30次。有些患者伴有大便失禁或腹泻与便秘交替出现，间歇期排便可正常。糖尿病性便秘也表现为间歇性。

4.胃黏膜异常 多数学者认为，糖尿病患者胃酸分泌减少，病程长或病情重的患者尤为明显。糖尿病患者年轻时可有黏膜萎缩，慢性胃炎的发病率近2倍于非糖尿病者。在黏膜萎缩的患者血中，壁细胞抗体呈阳性。糖尿病患者中由于胃酸减少和黏膜萎缩，胃溃疡及十二指肠溃疡的发病率均降低，但发生溃疡后出血和穿孔不少见，1/3的患者可有梗阻，可能与胃排空功能降低有关。

5.糖尿病组患者胆囊炎、胆石症发病率35%和30%明显较正常人群增高，与文献报道情况相符合。胆囊半排空时间比正常对照组显着延长，统计学有显着差异，显示糖尿病可以导致胆囊的排空运动障碍。在本实验中糖尿病患者进餐后缺乏胆囊先扩张然后再收缩的过程，推测糖尿病可能不单影响胆囊的排空运动，亦可能对胆汁分泌有一定影响。

6.糖尿病患者发生胰腺炎、胰腺癌的几率均增加。40岁以上随机进行肿瘤标志物(CA19-1)和腹部超声的筛查报告表明，胰腺癌检出率极低(0.04%～0.2%)，但糖尿病患者中的胰腺癌并发率较高(0.4%)。