排尿异常
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《泌尿外科疾病诊断标准》第1页（18512字）
一、尿量的改变
(一)少尿与无尿
正常成人每日尿量平均在1000～1500ml。24小时内尿量少于400ml(尿渗透压最高时)或每小时尿量少于17ml称为少尿；24小时尿量少于100ml或24小时内完全无尿者称为无尿(或尿闭)。持续少尿或无尿常同时伴有血尿素氮及肌酐升高及水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。诊断少尿或无尿前，应首先排除急性尿潴留。
引起少尿或无尿的病因，根据其发生机制，可分为肾前性、肾性及肾后性三大类。
1.肾前性 由于有效循环血量不足，肾血流量减少，肾小球滤过压及滤过率降低，使尿量分泌减少；同时由于继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增加及交感神经兴奋，均使肾小管重吸收增加，而致少尿或无尿。多见于休克、低血压、严重脱水、电解质紊乱、心功能不全、进行性水肿、重症肝病(如黄色肝萎缩、肝衰竭、肝肾综合征等)、重症低蛋白血症等，偶尔也见于双侧肾动脉栓塞、血栓形成或由于肾动脉严重狭窄以及临近器官的肿瘤压迫所致肾脏供血减少等。此外，有些生理因素亦可导致暂时性的肾前性少尿，这是机体缺水的一种代偿反应，应予以鉴别。
2.肾性 由肾病变及肾实质损害所致滤过率降低引起。如肾及其他器官严重损伤、肾中毒(药物及重金属等)和流行性出血热、急性肾炎等引起的急性肾衰竭；慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、肾结核和糖尿病肾病等引起的慢性肾衰竭；双侧肾皮质坏死；肾移植后急性排异反应。
3.肾后性 由各种原因引起的尿路梗阻所致。多见于泌尿系本身病变，如结石、肿瘤、良性前列腺增生和前列腺癌等；泌尿系外的压迫性病变有腹膜后纤维化、腹膜后肿瘤、大肠肿瘤、妇科肿瘤及其术后粘连。由于尿路梗阻引起肾盂及肾小管内压升高，致使肾小球有效滤过压降低，肾小球滤过率下降而发生少尿。
(二)多尿
24小时内尿量超过2500ml时，称为多尿。多尿分为生理性多尿和病理性多尿。
1.病理生理分类
(1)水利尿性多尿：此型多尿特点为尿呈低渗性。
1)摄水增加：可见于精神性多饮、多尿、精神分裂症、高钙血症、低钾血症、高肾素血症或器质性原发性多尿(烦渴、中枢损害)。
2)抗利尿激素(ADH)分泌减少或缺如：见于原发性或继发性尿崩症。
3)肾对ADH的反应性障碍：见于遗传性或继发性肾性尿崩症及药物毒性(如碳酸锂、两性霉素B等)。
(2)溶质利尿性多尿：由于增加肾的溶质负荷导致多尿，此型多尿特点，尿浓度接近等渗或更高。
1)有机溶质(尿素、葡萄糖、甘露醇)增加：见于高分解代谢、高蛋白饮食及鼻胃管喂饲等。肾梗阻后利尿、急性肾衰竭恢复利尿期、肾移植后利尿等；糖尿病、肾性糖尿、输注葡萄糖或尿素、甘露醇等。
2)盐增加：见于各种损害肾小管重吸收功能的肾病，如肾梗阻后利尿、急性肾小管坏死多尿期、肾移植后利尿、慢性肾小管-间质性肾病(梗阻性肾病、肾囊肿、痛风肾等)，心房利钠多肽分泌增多(阵发性心动过速)，利尿剂或输注生理盐水等。
(3)混合型多尿：上述两种情况的联合病变，尿液特点，尿呈低渗性。
2.临床分类
(1)内分泌-代谢障碍性疾病
1)尿崩症：由于原发性或继发性下丘脑-神经垂体损伤，抗利尿激素(ADH)分泌减少或缺如，影响远端肾小管及集合管对水分重吸收而致多尿。
2)糖尿病：由于血糖过高肾小球滤过糖增多，尿中含糖高，肾小管腔内渗透浓度增高，限制了水分的重吸收，因而出现多尿；多饮也是其重要原因之一。
3)原发性甲状旁腺功能亢进：由于甲状旁腺激素分泌增多，引起持续性高钙血症，引起烦渴、多饮，同时损害肾小管的浓缩功能，加之近端肾小管重吸收磷酸根受抑制，大量磷酸根从尿中排出而引起多尿。
4)原发性醛固酮增多症：肾上腺分泌醛固酮增多，作用于远曲小管，引起潴钠排钾，血钠增高刺激下视丘口渴中枢，引起烦渴、多饮而引起多尿；另一方面也可因尿中大量失钾，引起低钾血症，以致造成失钾性肾炎，影响肾小管-间质的浓缩尿液功能，而引起多尿。
(2)肾小管-间质功能障碍性疾病：慢性间质性肾病、慢性肾炎肾功能不全、急性肾小管坏死、低钾性肾病、高钙性肾病、肾小动脉硬化症、失盐性肾病、先天性肾发育异常。
(3)精神因素：精神性多饮多尿症、精神分裂症。
(4)排水性多尿：心力衰竭恢复期、水肿吸收、消退期，注射甘露醇、高渗糖溶液及应用利尿剂，或巨大肾积水突然通畅，多尿为一过性。
确定多尿应准确收集每日总尿量，连续3日，每日尿量均超过2500ml。要排除应用利尿剂、输注葡萄糖或其他溶液等因素。临床上多尿常出现于糖尿病、尿崩症、遗传性肾性尿崩症、精神性多饮多尿症，以及各种原发或继发性肾小管-间质功能障碍性疾病。
(三)尿频
排尿次数增多，每次尿量减少，而24小时尿量正常，称为尿频。生理情况下正常成人排尿次数因人、气候、饮水量及出汗多少等因素而异。一般日间4～6次，夜间0～1次，不超过2次。每次尿量300～500ml，不同年龄的儿童差异较大。排尿次数增多，每次尿量正常，24小时尿量增多，谓之多尿，而非尿频。大量饮水、精神紧张时，可出现生理性尿频。尿频可以是由于尿液产生过多，功能性膀胱容量降低，膀胱不能完全排空等造成。
1.病理性尿频发生原因
(1)炎症性与机械性刺激：各种原因所致的泌尿系炎症，特别是膀胱炎时，由于膀胱黏膜充血、水肿、糜烂或溃疡的刺激，黏膜神经感受阈降低，尿意中枢一直处于兴奋状态；膀胱内结石、异物、肿瘤、留置导尿管等机械刺激，通过神经反射而引起尿频。这种刺激性尿频常伴有尿急、尿痛症状。
(2)膀胱容量减少：膀胱内占位性病变或膀胱外肿块压迫及挛缩膀胱、膀胱部分切除术后，使膀胱容量缩小或膀胱有效容积减少而出现尿频。
(3)排尿障碍：如尿道狭窄、结石、异物、肿瘤、憩室、前列腺增生及膀胱颈挛缩等致使膀胱颈部以下发生梗阻，继发膀胱肌肉肥厚，从而增强了膀胱内的静止张力，因此膀胱在尚未扩展到正常容积以前，即产生尿意而排尿，形成尿频或膀胱不能完全排空，有较多的残余尿，使膀胱的功能性容积减少而致尿频。
(4)精神神经因素：精神紧张、与排尿有关的神经病变均可引起排尿反射紊乱出现尿频。如精神性烦渴症、神经性膀胱等。
2.引起尿频的主要疾病
(1)肾性疾病：肾结石、肾盂肾炎、肾炎、肾衰竭后恢复期、肾中毒恢复期及多囊肾等。
(2)膀胱及前列腺疾病：膀胱炎、膀胱结核、膀胱结石、膀胱肿瘤、膀胱颈挛缩、膀胱部分切除术后及前列腺炎、前列腺肿瘤、前列腺增生等。
(3)尿道疾病：为尿频的常见病因，如尿道炎、尿道狭窄、尿道结石、异物、尿道肿瘤、憩室、尿道瓣膜、精阜肥大、尿道肉阜及尿道黏膜脱垂等。
(4)泌尿系临近器官疾患：如盆腔炎症、盆腔内肿瘤、盆腔广泛手术后、增大的子宫(如晚期妊娠、肿瘤)、子宫脱垂、低位阑尾炎、阴道炎、精囊炎等。
(5)精神神经疾患：如癔症、早期脊髓结核及神经源性膀胱等。
女性患者在经期前后或性交后发生尿频应考虑与内分泌因素有关，女性患者雌激素水平明显降低时，也会出现尿频；只发生在夜间的尿频有可能是患充血性性心力衰竭或外周水肿的患者，这样的患者在平卧后血容量增加，尿液产生增多。尿频仅发生在白天，其原因一般为心理因素，如精神紧张、焦虑、恐惧等。
尿频应与糖尿病、尿崩症、肾脏浓缩功能减退所出现的每次尿量正常，但排尿次数增多的多尿相区别。
(四)尿急
尿急指突然出现的、强烈的不可抑制的排尿愿望，易尿湿衣裤，多合并有尿频或伴尿痛。多由下尿路炎症、膀胱容量减少所致。此外，精神因素或神经病变，亦可引起尿急。尿急常见于下列疾病：
1.泌尿系炎症 如膀胱炎(特别是膀胱三角区黏膜炎症)、后尿道炎、结石、前列腺炎等，此类疾病引起的尿急常伴有尿痛。膀胱结石、肿瘤或异物刺激亦可引起类似症状。
2.膀胱容量缩小 如前列腺增生症、前列腺癌、前列腺纤维病变、膀胱挛缩、先天性病变、膀胱部分切除术后、长期耻骨上膀胱造瘘术后及妊娠、盆腔肿瘤、腹疝等外在压迫。
3.精神神经因素 如精神紧张、神经源性膀胱或脊髓损伤等，此类疾病引起的尿急不合并尿痛。
(五)尿痛
排尿时或排尿后尿道内疼痛称为尿痛，常常排尿起始、结束时加剧，并常与尿频、尿急合并存在，合称为尿路刺激症状。疼痛发生在排尿开始时表明尿道有病变；如果疼痛在排尿结束时，那么病变的部位有可能在膀胱。
尿痛多由于下尿路炎症所致，由于炎症对膀胱或尿道黏膜或深层组织的刺激，引起膀胱或尿道的痉挛性收缩和神经反射，表现为会阴部、耻骨上区挛缩样疼痛或在排尿时尿道烧灼痛。非炎症性尿痛往往由尿路阻塞或尿道结石、异物所引起，从膀胱颈至外尿道口任何部位的阻塞均可产生尿痛。此外，重度血尿或尿液过酸亦可引起尿痛。尿痛多见于下列疾病：
1.泌尿系炎症 膀胱炎、前列腺炎、尿道炎或结核等。
2.泌尿系结石与异物 膀胱结石、输尿管下段结石、尿道结石、前列腺结石；膀胱异物与尿道异物等。
3.尿路梗阻 膀胱颈肥厚、先天性尿道瓣膜、肿瘤阻塞、前列腺增生、尿道狭窄、尿道肉阜、尿道黏膜脱垂、尿道外口先天性狭窄及包茎等。
4.肿瘤 如膀胱肿瘤、前列腺肿瘤及尿道肿瘤等。
5.憩室 如膀胱憩室及尿道憩室等。
6.尿路周围疾病 盆腔或直肠疾病引起膀胱及尿道反射性痉挛。
7.膀胱尿道内器械操作后亦可发生尿痛。
(六)排尿困难
膀胱内尿液排出障碍谓之排尿困难，发生排尿费力，排尿延迟，可有尿流变细、排尿无力、射程缩短，甚至间歇中断或尿终滴沥等不同症状，重者需要增加腹压方能排尿。排尿困难可分为机械性和功能性两种。
1.机械性排尿困难 主要是由于膀胱颈部以下梗阻所致。多见于膀胱颈挛缩、膀胱内结石、异物、肿瘤、血块阻塞尿道内口、前列腺增生症、尿道或尿道口狭窄，尿道瓣膜、憩室、结石、肿瘤、息肉、异物、炎症、精阜肥大及包茎等。女性尿道短，机械性梗阻较少见，但因阴道前壁囊肿、子宫肌瘤、卵巢囊肿、子宫后位、妊娠子宫、子宫脱垂等外来压迫亦可引起排尿困难。
2.功能性排尿困难 由于脊髓反射弧或皮层功能发生障碍所致。如神经性膀胱、会阴手术后、麻醉后、脊髓损伤、肿瘤、隐性脊柱裂等引起的膀胱功能障碍，导致排尿困难。精神紧张、老年人膀胱松弛、肛门、女性生殖器官炎症、损伤所致括约肌痉挛等亦可引起功能性排尿困难。
(七)尿潴留
尿潴留是指尿液充满膀胱而不能排出。尿液完全不能排出者，称为完全性尿潴留；尿液不能排尽，排尿后膀胱内仍然存留尿液者，称为部分性尿潴留；急速发生者称为急性尿潴留；逐渐加重者，称为慢性尿潴留。各种尿潴留均属于病理性。
尿潴留常由排尿困难发展而来，原因与排尿困难相同。
1.按其发病原因可分为：
(1)梗阻性尿潴留
1)尿道狭窄、梗阻：尿道炎症、外伤、结石、肿瘤或异物，引起尿道狭窄以致梗阻；前列腺增生、炎症、肿瘤、尿道口过小以及包茎等，均可使尿液排出障碍，造成尿潴留。
2)膀胱疾病：膀胱结石、炎症、肿瘤、膀胱颈肥厚等使尿道开口狭窄或梗阻，造成排尿障碍而引起尿潴留。
(2)药物所致功能性尿潴留：胆碱能受体阻断剂如阿托品、氯丙嗪等可引起功能性膀胱逼尿肌乏力而排尿障碍，造成尿潴留。
(3)神经性尿潴留(神经性膀胱)或动力性尿潴留：临床上很常见。见于神经疾患引起的膀胱功能障碍，如脊髓灰白质炎、脊髓外伤、脊髓肿瘤以及老年人的膀胱肌弛缓等所致的尿潴留。
神经病变发生的部位有：
1)上运动神经元损伤：病变发生在脊髓2～4段的排尿中枢之上，使排尿中枢失去大脑的支配，致使患者不能自主排尿，只有膀胱内尿量增至400～500ml以上，内压较高时，才通过膀胱反射弧的感觉支反射性刺激排尿中枢，向运动支发出冲动，使膀胱逼尿肌收缩而排尿(称反射性膀胱)。这种排尿因缺乏其他肌群的协作，故不能将膀胱排空，而有部分性尿潴留。若上运动神经元的损害较轻，大脑与排尿中枢的联系没有完全隔断，则来自大脑的冲动可不断下传，使排尿中枢兴奋，膀胱逼尿肌张力升高，这时即使膀胱内尿量不多，亦会引起反射性排尿，但每次排尿亦不能将膀胱排空，结果是频频排尿而又有尿潴留，称为急性尿潴留。
2)下运动神经元损伤：病变发生在脊髓2～4段或以下。若病变破坏了排尿中枢，使膀胱失去排尿中枢的支配，则患者无膀胱胀满感，亦无排尿要求。当膀胱内尿量增多，内压升至超过尿道开口阻力时，尿即从膀胱溢出(称自律性膀胱)，但多数也不能完全排空，因而产生尿潴留。若损害只累及排尿反射弧的运动神经支，则患者有膀胱胀满感和尿意，但因逼尿肌不能收缩，故不能排尿，称为瘫痪性膀胱。若损害只累及排尿反射弧的感觉神经支，则患者无膀胱胀满感，亦无排尿要求，称为麻痹性膀胱。后两者所引起的尿潴留，临床上少见。
(4)反射性尿潴留：因尿道、肛门等处(包括肛瘘，内、外痔手术后)的剧烈疼痛以及腰椎麻醉后产生的尿潴留。
2.尿潴留按其临床表现又可分为急性和慢性两类
(1)急性尿潴留：为突然发生，下腹胀痛难忍，尿液不能排出。可触及或叩出胀大的膀胱，用手按压尿意感加重，有时也可滴出少许尿液，但不能缓解症状。常见于尿道损伤、脊髓损伤、急性前列腺炎或脓肿、急性尿道炎、尿道周围炎及腹部、盆腔、会阴部手术损伤膀胱神经而致的尿潴留。腰椎麻醉可引起手术后暂时性尿潴留。某些药物如阿托品、普鲁苯辛、冬眠药等亦可引起急性尿潴留。
(2)慢性尿潴留：起病缓慢，下腹部无尿胀感，多与膀胱颈部以下梗阻病变有关。尚能自行排出少量尿，或呈假性尿失禁，排尿延迟，尿频明显，每次尿量甚少，尿后胀大膀胱可缩小，但不消失。久之导致双侧输尿管及肾积水，严重时可产生尿毒症。见于前列腺增生症、尿道狭窄、神经性膀胱、膀胱膨出及其他尿道梗阻性疾病。
(八)尿线异常
正常尿线应有一定的粗细和形状与射程，尿线应呈圆柱状喷射而出。尿线变细、尿流分叉、滴状排尿、尿流中断、两段排尿及尿终滴沥等统称尿线异常。
1.尿流分叉 是指尿起始或终了时，尿流自尿道口分散排出，而出现分叉的现象，可呈喷泉状。尿流分叉多由于尿道狭窄所致，常见病因有：
(1)远端尿道狭窄：如尿道口狭窄、包茎等。
(2)前列腺中叶肥大或精阜肥大。
(3)尿道口炎症。
2.滴状排尿 是指排尿时尿不成线滴于足下。滴状排尿是排尿困难的严重表现，往往由尿线变细、尿线无力、射程缩短逐渐形成滴状排尿。滴状排尿常见于下列疾病。
(1)膀胱颈挛缩。
(2)后尿道狭窄。
(3)前列腺疾病，如前列腺增生症、前列腺炎等。
(4)尿道外压迫。
3.尿线中断 排尿时尿线时断时续或突然停止伴阴茎头部剧痛的现象称为尿线中断。尿线中断主要由尿道梗阻和尿道炎所致。多见于下列疾病。
(1)前列腺增生：膀胱逼尿肌疲乏、尿线不能维持而发生尿线中断。
(2)尿道炎症：引起尿痛，刺激膀胱括约肌收缩而发生尿线中断。
(3)膀胱结石、膀胱颈部有蒂肿瘤、输尿管囊肿或膀胱异物、血块等在排尿过程中尿道内口突然被阻塞，尿线骤然中止。
4.两段排尿 排尿全过程分为两个阶段，即中间有一次非自主性暂停，而且并无排尿困难，称为两段排尿。两段排尿见于较大的膀胱，尿道憩室及巨输尿管症。在一次排尿后，憩室内或巨输尿管内的尿液即流入膀胱内又产生尿意，再次排出相当量的尿。
5.尿终滴沥 排尿完毕后仍有尿液点滴而出称为尿终滴沥。少则数滴，多则数毫升。尿终滴沥主要是由于膀胱肌收缩无力或后尿道内尿液尚未排尽，而尿道外括约肌痉挛，当外括约肌痉挛解除后，积于后尿道的尿液点滴而出。
(1)尿道憩室。
(2)前列腺增生症、前列腺炎。
(3)尿道狭窄。
(4)老年人肌肉松弛，膀胱颈口关闭不全或尿道中段尿液排不尽。
(九)尿失禁
尿失禁是指患者在无意识的情况下尿液自尿道流出。膀胱的正常排尿功能是受大脑和骶髓的排尿中枢调节的，当膀胱内尿液达到一定量后，膀胱内压上升，产生神经冲动经骶髓排尿中枢传入大脑皮质引起尿意，然后大脑中枢发出冲动使膀胱逼尿肌收缩，后尿道开放，尿液从膀胱中排出。若因某些原因使膀胱不能保持正常的节制功能，尿液会不自主地由尿道点滴溢出或流出造成尿失禁。
尿失禁按其病因与发病机制可分为下列几种临床类型。
1.真性尿失禁 是指因膀胱括约肌受到损伤或因神经功能障碍，膀胱括约肌丧失了控制尿液的能力，无论患者处于何种体位和任何时间，尿液不自主的持续的由尿道流出；也可由于膀胱逼尿肌持续性张力增强和(或)尿道括约肌过度松弛，膀胱失去贮尿作用，尿不自主地由尿道流出。
常见于下列括约肌或其支配神经损害的疾病。
(1)膀胱病变：膀胱炎症、膀胱结石、膀胱肿瘤等刺激膀胱，使膀胱逼尿肌持续性张力增高，膀胱内压力上升，引起明显的膀胱激惹症状，使尿流不能控制，乃从膀胱流出，严重者尿液淋漓不尽，故又称为“尿急性”尿失禁。膀胱结核或慢性间质性膀胱炎，由于产生炎症性“挛缩性小膀胱”，膀胱容量减少，加上炎症刺激，引起严重的尿急以致尿失禁。漏斗形膀胱及内括约肌松弛亦引起尿失禁。
(2)上尿路阻塞性病变：输尿管结石，肾迷走血管压迫输尿管等所致的上尿路阻塞，有时也可产生“尿急性”尿失禁。其发病机制可能与输尿管及膀胱的解剖结构特点有关。双侧输尿管的纵行肌纤维向下延伸至膀胱，在膀胱三角区处互相交叉形成Bell肌。当输尿管受刺激而蠕动增加时，就不断激动膀胱三角肌肉区，而致膀胱肌张力增高，引起“尿急性”尿失禁。
(3)神经性病变：脊髓损伤、隐性脊柱裂、多发性硬化症、神经源性膀胱、昏迷及痴呆症等。
(4)尿道病变：包茎、尿道外口狭小、包皮阴茎头炎、外阴炎、尿道炎及尿道过度扩张等。
(5)尿道括约肌松弛：在分娩、会阴部外伤或手术、骨盆骨折、前列腺摘除或膀胱颈手术后、子宫脱垂、膀胱外翻、耻骨型尿道上裂等可致尿道括约肌损伤而引起尿失禁。此外，支配尿道括约肌的下运动神经元的损伤亦使其松弛而出现尿失禁。
2.充盈性尿失禁 由于下尿路梗阻或逼尿肌无力、麻痹、引起尿潴留，导致膀胱过度充盈，膀胱内压逐渐增高，尿液被迫点滴外溢，称为充盈性尿失禁，又称为假性尿失禁或溢出性尿失禁。患者的膀胱膨胀是逐渐发生的，残余尿量逐渐增加，当膀胱尿液胀满到一定程度，就有一些尿液溢出，尿液淋漓不尽。这种现象多发生在夜间，此时患者控尿的能力与白天相比有所减弱。
(1)下尿路梗阻：膀胱颈梗阻、前列腺增生症或肿瘤、先天性精阜增生、尿道狭窄、尿道瓣膜等。
(2)神经性膀胱功能障碍：主要是由于调节膀胱的下运动神经元损害所致，可见于骶反射弧病变，如先天性畸形(如隐形脊柱裂、脊髓脊膜膨出)；损伤性病变(如下胸椎、第1腰椎骨折导致脊髓损伤、骶神经损伤、盆神经损伤等)；肿瘤与炎性病变(如圆锥肿瘤、急性脊髓灰质炎、脊髓痨、糖尿病性周围神经病变、马尾肿瘤或炎症等)、亦可见于骶髓以上病变，如急性脊髓横贯性病变常引起神经性膀胱功能障碍，产生尿失禁。
老年人尿失禁是原因未明的膀胱胀感或膀胱收缩所致的“主动性”尿失禁，可能是脑部抑制功能减弱的结果。
对于充盈性尿失禁单纯通过了解病史和体格检查有时很难做出诊断，特别是在较胖的患者不易触及耻骨上胀大的膀胱，并且由于患者的尿潴留往往是逐渐形成和加重的，患者本人常常不能意识到，因此在检查尿失禁的患者时，残余尿的测定十分重要，导尿和B超检查都可检查残余尿。
3.急迫性尿失禁 急迫性尿失禁是指在有急迫的排尿感觉后，尿液快速溢出。膀胱内病变强烈刺激膀胱，使膀胱收缩或脊髓上中枢抑制功能减退，膀胱异常收缩，尿意急迫而出现尿失禁，将膀胱排空。常见于急性膀胱炎、间质性膀胱炎、近期前列腺增生部摘除术后等。患者突然感到强烈尿意，并迫不及待地排出尿液；或由于神经源性膀胱(逼尿肌亢进型)顺应力减低，逼尿肌不稳定，引起膀胱无抑制性收缩，而出现尿急，不能控制排尿。精神紧张、焦虑偶尔可引起急迫性尿失禁。将急迫性尿失禁和压力性尿失禁区分开来十分重要，找到急迫性尿失禁的病因一般药物治疗会取得较好的效果，普遍认为急迫性尿失禁不适于手术。
4.压力性尿失禁 逼尿肌功能正常，尿道括约肌或盆底及尿道周围肌肉与筋膜松弛，尿道阻力下降，平时尚能控制排尿，但在腹部压力突然增加的同时，如大笑、咳嗽、打喷嚏、举重物、体位突然改变等，膀胱内压力亦骤然增高，超过了已降低的尿道阻力，立即溢出少量尿液。当腹压解除时，溢尿立即停止。常见病因如下：
(1)妊娠：常发生于妊娠后期，可能是妊娠增大的子宫压迫膀胱，使膀胱后尿道角消失，尿道缩短所致，分娩后尿失禁消失。
(2)分娩：可能因分娩时尿道肌肉、膀胱颈部和结缔组织损伤所致。
(3)难产或盆腔手术、会阴部及尿道损伤、尿道及尿道手术损伤尿道括约肌。
(4)绝经期妇女，骨盆、阴道和会阴部肌肉及组织松弛、变弱。
(5)巨大子宫纤维瘤或卵巢囊肿可能由于在骤然增加腹内压时，盆腔肿物压挤膀胱。突然增加膀胱内压，超过正常括约肌的阻力，引起尿失禁，肿瘤摘除后尿失禁即消失。
(6)前列腺摘除患者：多数是暂时性的。
另外还有逼尿肌运动失调性尿失禁，当咳嗽、打喷嚏、大笑时逼尿肌异常收缩，尿道外括约肌功能减退，虽无尿意。但其后数秒，甚至10～20秒不自主喷出10～20ml尿液。
(十)漏尿
尿液不经尿道外口而是绕过尿道括约肌由瘘口流出称为漏尿。漏尿易与尿失禁混淆，应予鉴别。漏尿的发生主要由于产伤、创伤、手术、结核、肿瘤、局部放射治疗等引起的泌尿系漏口所致。多见于膀胱阴道瘘、膀胱子宫颈瘘、尿道阴道瘘、尿道直肠瘘及少见的输尿管阴道瘘、脐尿管瘘、膀胱外翻等。如果瘘口小，排尿时大部分尿液由尿道外口排出，往往被认为排尿正常(如尿道阴道瘘漏尿较少，被误认为阴道分泌物)，一般尿道瘘周围的皮肤因少量尿液的渗出、浸泡，常有炎性反应；若瘘口较大，则尿液全部由与与尿道沟通的器官流出而患者可以无任何排尿的感觉。尿道直肠瘘可表现为肛门流尿或尿道排气，尿内混有粪渣或有粪便的气味；此外，先天性输尿管异位开口于尿道或女性生殖道亦发生漏尿。患者阴道漏尿时往往自称尿失禁，需要特别注意；异位输尿管开口在男性不会出现尿失禁，因为瘘管无论发生在膀胱颈部，还是前列腺部尿道，都位于尿道外括约肌的近端。
(十一)遗尿
遗尿是指尿失禁发生在患者睡眠时，属不自主行为。3岁以上儿童，醒时能控制排尿，但在入睡后不自主地排尿于床上称为遗尿，俗称“尿床”。遗尿次数不一，一般每晚1～2次，亦有数晚1次或每晚2～3次者。个别患者除了夜间遗尿外，白天睡眠亦有遗尿。3岁前儿童遗尿多属正常行为，因为3岁以前儿童由于高级中枢神经发育尚未健全，膀胱的排尿功能只有简单的脊髓反射弧控制，高级中枢神经的抑制冲动不能抑制脊髓排尿中枢，故可发生遗尿，此不属病态。但在3岁以上儿童，高级中枢神经渐趋发育完善，不随意控制尿道括约肌，一般情况下不会发生遗尿。有15%的儿童遗尿可持续至5岁，到15岁仅为1%。如果遗尿出现在白天，特别是女性，要注意是否有异位输尿管存在。6岁以上的儿童仍有遗尿，应该就医接受检查。
遗尿可分为功能性和器质性两类。
1.功能性 泌尿系统及神经系统无异常发现，多由于神经系统发育不全或排尿训练不够，条件反射不完善所致。亦可因患儿疲劳过度、熟睡，大脑皮质的接受尿意区被抑制或睡前因某些原因使大脑皮质过于兴奋而抑制了接受尿意区，致尿意刺激不能使其苏醒起床排尿而遗尿。另有遗传因素和过敏因素等。大多数儿童遗尿属于功能性的。
2.器质性 多由于某些精神、神经疾病或泌尿生殖系统疾病所引起，其遗尿为继发性，不能列为遗尿症范围。
(1)精神、神经疾病：如癫痫发作、神经失常、脑肿瘤、脑血管意外、多发性脑脊髓硬化症、脊髓肿瘤、外伤性脊髓炎、隐性骶裂、脊柱裂及脑脊膜膨出等。
(2)泌尿生殖系统疾病：多见于尿路梗阻，如包茎、尿道外口狭窄、尿道瓣膜、精阜肥大、膀胱颈梗阻、远端尿道缩窄以及泌尿系感染、先天性巨输尿管、肾盂积水、膀胱结石、先天性膀胱容量减少和外阴阴道炎等。
(3)某些引起尿量增多的疾病：如糖尿病、尿崩症、慢性肾炎、慢性肾盂肾炎等。
(4)不良习惯：如手淫等。
(5)其他：如胃肠功能紊乱、肠道寄生虫病、便秘等。
二、尿液成分的改变
(一)血尿
尿液中含有较多的红细胞，称为血尿。根据尿液含血量的多少，可分为肉眼血尿和镜下血尿。酸性尿时血尿呈褐色。正常人每天自尿中排出的红细胞数目在150万以下。在正常生活和活动情况下，新鲜尿液标本不经离心沉淀，每高倍视野内红细胞数超过3个；或收集3小时尿作尿沉渣细胞计数，男性每小时红细胞排出数大于3万，女性大于4万，即为血尿。
1.引起血尿常见病因：
(1)泌尿生殖系统疾病：绝大多数血尿属于此类：如泌尿系统的结石、感染、损伤、结核、肿瘤、血管病变(肾动静脉血栓、肾动静脉瘘)、先天性畸形(多囊肾、肾下垂)和急、慢性肾小球肾炎(IgA)、肾病(Berger病)、系膜增生性肾病、局灶节段增殖性肾病、家族性肾炎(Alport综合征)、膜性肾病、系统性红斑狼疮、感染后肾病、亚急性心内膜炎等，都可引起血尿。血尿可以来自肾、输尿管、膀胱和尿道，亦可来自前列腺和精囊腺。新生儿血尿主要由于肾静脉栓塞。膀胱内灌注化疗药物，如卡介苗、丝裂霉素、喜树碱等可发生化学性出血性膀胱炎；盆腔肿瘤，如宫颈癌、直肠癌、膀胱癌、前列腺癌等在放射治疗后，可发生放射性膀胱炎，表现为血尿和下尿路刺激症状。泌尿系统的子宫内膜异位症表现为与月经周期一致出现的血尿。
(2)尿路临近器官疾病：如急性阑尾炎、急性输卵管炎、结肠憩室炎或临近脏器肿瘤等侵及泌尿系统。引起血尿以镜下血尿为多。
(3)全身性疾病：如血液病(白血病、血友病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜等)、出血性疾病(镰刀状红细胞血症)、免疫损伤、传染病(败血症、猩红热、疟疾、流行性出血热)、心血管病(高血压、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭)、结缔组织疾病(系统性红斑狼疮、皮肌炎)、内分泌、代谢障碍性疾病(糖尿病)，维生素C、维生素K缺乏以及磺胺、水杨酸类药物、喜树碱、环磷酰胺等药物的过敏或不良反应和阿司匹林等抗凝剂的应用，也可引起血尿，吸毒者亦可引起血尿。
(4)功能性血尿：如运动性血尿一般发生在10km的长跑运动员上，血尿可来源于肾脏也可能是膀胱来源，以肾脏来源居多，目前一般认为与肾静脉血淤滞，肾脏、膀胱黏膜血管损伤出血有关。
血尿发生后应全面检查，明确出血原因和部位。
不同原因的血尿临床表现各异：①损伤所致的血尿常有明确的受伤史，并伴疼痛；②尿路感染炎症性血尿多伴有尿频、尿急和尿痛等尿路刺激症状；③尿路结石所引起的血尿，多突然发作并伴腰腹部绞痛，以镜下血尿多见；④泌尿系肿瘤所引起的血尿多间歇发作，为无痛性和全程性的肉眼血尿；⑤良性前列腺增生引起的血尿，常伴有排尿困难症状；⑥有些青少年剧烈运动后可发生肉眼血尿，原因不清，检查常无异常发现，但预后良好。
2.血尿发生部位不同，亦有不同特点
(1)肾、输尿管：常伴有肾绞痛，一般无排尿症状；全程血尿、暗红色；可有细条状血块，可伴有蛋白尿，尿镜检常有管型。
(2)膀胱：常伴有排尿症状；鲜红色全程或终末血尿；常伴有大血块；镜检无管型。
(3)前列腺、尿道：终末或初始血尿；鲜红色，多有排尿症状。
3.少数患者虽经系统检查仍不能确定血尿的原因，应继续随诊，以免延误重要疾病。对老年人不明原因的血尿更应追查其病因。尿三杯试验有助于判断发生血尿的部位。具体方法是在连续排尿过程中，分别取初始、中段、终末三部分尿液作尿液分析。
(1)初始血尿：排尿开始时，尿内有血，以后逐渐变清，病变多在前尿道。
(2)终末血尿：排尿终末时出现血尿。病变多在膀胱三角区、颈部或后尿道。
(3)全程血尿：排尿全程均为血尿，提示出血来自膀胱颈以上部位。
尿道溢血是指血液持续性或间断性，不自主地自尿道排出，出血部位一般在外括约肌以下。常见的病因有尿道损伤(包括医源性损伤)、炎症和肿瘤等。
血尿和血红蛋白尿、肌红蛋白尿可通过镜检加以鉴别，后两种蛋白尿在镜检中见不到红细胞；血红蛋白尿和肌红蛋白尿鉴别要通过检测血清颜色来判断。血红蛋白尿患者血清呈粉色，肌红蛋白尿患者血清颜色清亮。血尿的假阳性检查结果还可由于女性的月经血、脱水状态、剧烈运动后、服用大量维生素C等造成。另外内服某些药物或食物可使尿液呈现红色如氨基比林、酚酞、卟啉、甜菜、伊红、利福平等。
有少数血尿虽经各种检查，依然不能明确引起血尿的病因主要是由于当前的诊断技术水平有限，或是患者不同意接受有创的检查，致使一时不能确定诊断，现统称为特发性血尿。
(二)脓尿
尿液中白细胞增多即为脓尿。正常尿液中可有少量白细胞(离心镜检白细胞数不超过3～5个/高倍视野)，如镜检尿液内白细胞数增多(超过5个/高倍视野)，为镜下脓尿。如尿液中白细胞较多，肉眼所见为脓汁状者称为肉眼脓尿。在收集尿标本时，女性应留中段尿检查，防止阴道分泌物污染；因白细胞在碱性尿中2小时即可破坏50%，故需新鲜尿液标本。引起脓尿疾病如下：
1.泌尿系统感染性疾病
(1)非特异性感染：以大肠杆菌常见，如肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓、坏死性肾乳头炎、膀胱炎、前列腺炎、尿道炎、尿道旁腺炎或脓肿。
(2)特异性感染：如泌尿系统结核、淋菌性和非淋菌性尿道炎等其他如支原体、衣原体、真菌、滴虫、疱疹病毒等。
2.泌尿系寄生虫 如丝虫病、埃及血吸虫病。
3.泌尿系肿物、结石、憩室。
4.泌尿系统损伤、异物。
5.神经源性膀胱。
6.尿路梗阻 包茎、后尿道瓣膜、精阜增生、输尿管狭窄及扭曲、尿道狭窄及先天性异常。
7.泌尿系统临近器官和组织疾病 如晚期宫颈癌、直肠癌造成尿路梗阻、肾周围脓肿、阑尾周围脓肿、输卵管炎、卵巢炎和脓肿、宫颈炎、阴道炎、盆腔炎、盆腔脓肿。
尿道溢液是尿道内持续性或间断性排出分泌物，外观清亮、白色或黄色。尿道溢液见于各种原因的尿道炎症，常为性传播疾病如淋菌性和非淋菌性尿道炎等。
(三)蛋白尿
正常人尿液中仅含有微量蛋白，用一般方法难以测出，呈阴性。一般24小时尿蛋白量大于150mg为病理性蛋白尿。其反应肾小球或肾小管功能损害，常见于肾疾病(如肾小球肾炎和肾病等)，其他如心力衰竭、多囊肾、肾结核、尿路感染、肾移植排异反应、高血压和糖尿病肾病、骨髓瘤等，但造影剂泛影葡胺、大量尿酸盐、青霉素、阿司匹林等会使蛋白定性出现假阳性。临床上非定量测定常以+/-表示，±表示蛋白质含量<0.1g/L；+为0.1～0.5g/L；++为0.5～2.0g/L；+++为2.0～5.0g/L；++++为>5.0g/L。
(四)乳糜尿
乳糜溢于尿中，使尿液呈乳白色、米汤样或干酪样，称为乳糜尿。乳糜尿含有脂肪、蛋白质、红细胞、白细胞及纤维蛋白原。如红细胞多，尿呈红褐色，则称为乳糜血尿。
食物中的脂肪在小肠内被水解后与磷脂、胆固醇及载脂蛋白结合而形成乳糜微粒，最后经胸导管等淋巴系统进入血循环。当乳糜液不能沿正常途径进入血液而发生返流时，可造成淋巴引流淤积、淋巴管曲张、破裂。如果破裂口与泌尿系统相通时，则乳糜进入在尿路而形成乳糜尿。临床上，乳糜尿的发生，淋巴管阻塞或受压可为致病因素，但主要是淋巴管及其瓣膜破坏，腹膜后淋巴管与泌尿系形成病理性交通，乳糜进入尿路所致。最常见的引起乳糜尿的病因是丝虫病。引起乳糜尿的病因如下：
1.先天性 先天性淋巴管或其瓣膜功能异常、先天性淋巴管畸形(如胸导管狭窄)导致淋巴回流受阻，淋巴淤滞造成生理性梗阻。
2.继发性 丝虫病，纵隔、腹腔、腹膜后结核、肿瘤、胸腹部手术、创伤及炎症引起的淋巴管内外纤维化亦可发生乳糜尿；另外，肾盂肾炎、妊娠、疟疾，包虫病亦偶可引起乳糜尿。
乳糜尿在体外容器内静置后可分为3层：顶层为白色脂质、中层为乳糜块、底层为红细胞和白细胞。如将乳糜块混入乙醚，乳糜溶于乙醚，再加入苏丹Ⅲ染色，为红色，应用此法可以诊断乳糜尿，也可与脓尿、结晶尿相鉴别。
(五)尿液混浊
正常尿液透明，呈淡黄色。尿液含有不正常成分时，尿液呈不透明混浊状态，尿液静置后出现沉淀，称为尿液混浊。正常尿液中含有多种晶体物质和非晶体物质。在饱和状态下，可因温度、尿酸碱度改变、代谢紊乱或缺乏抑制晶体沉淀的物质而发生沉淀，形成结晶尿；排出时色澄清，不久变为混浊。镜检可见晶体，以草酸盐、磷酸盐、尿酸和尿酸盐多见。
尿液混浊主要是由于尿液含有血、脓、乳糜及磷酸盐、尿酸盐、草酸盐等成分所致。其病因与血尿、脓尿、乳糜尿、磷酸盐尿病因相同。磷酸盐尿多见于：
1.食用过多的碱性食物或药物 如牛奶、水果或碳酸氢钠等。
2.消化道疾病 胃酸过多而尿中酸减少；或粪便排泄钙减少而尿中排钙增多。
3.内分泌紊乱 尿钙排泄增多，如甲状腺功能亢进、皮质醇增多症等。
尿酸盐结晶加温后即可溶解；磷酸盐结晶加酸后混浊消失；草酸形成的尿混浊加硝酸后可消除。脓尿与结晶尿鉴别，前者经显微镜检查可发现许多脓细胞。
(六)气尿
排尿时尿中出现气体称为气尿。往住在排尿过程中随尿排出小气泡，有时可听到细小声音。气尿的发生多由于肠道与尿路有瘘道相通，致使尿路外气体进入尿路；或尿路有产气的细菌感染所致。膀胱镜、电切镜、尿道镜和输尿管肾镜等检查时或肾造瘘、膀胱造瘘时气体亦可进入尿路。引起气尿的病因多见于：
1.病理性瘘道 多由于结核、严重感染、节段性肠炎(Crohn病)、乙状结肠癌、憩室炎、放射性肠炎及创伤、手术、分娩损伤所致，泌尿道与肠道、阴道形成病理性沟通。
2.先天性异常 如穴肛残留，由于尿直肠隔缺损，致使膀胱、尿道与直肠相通。
3.尿道产气细菌感染 病原菌有大肠杆菌、产气杆菌(包括变形杆菌、金黄色葡萄球菌、链球菌及酵母菌等)使尿内某些物质(特别是葡萄糖)发酵，分解产生气体引起气尿。如糖尿病患者尿液，有时因乳酸菌或酵母菌使糖酵解而产生二氧化碳；陈旧性膀胱炎，因大肠杆菌或乳酸杆菌使尿中蛋白质分解而产生气体。尚有气性肾盂肾炎也可产生气尿。
(七)细菌尿
正常尿液是无菌的，如果尿中有细菌出现，当菌落数>105/ml时，即意味着泌尿系存在感染，称为细菌尿。致病性大肠杆菌是下尿路感染的主要致病菌，复杂性尿路感染的病原体可有假单胞菌属、肠杆菌属、沙雷菌属、不动杆菌属、肠道球菌属等。患者有尿路感染症状，而尿培养未发现病原菌，可能是由于细菌数少(<103/ml)，或是由厌氧病原体、需要复杂培养条件或生长缓慢的病原体、解脲支原体、衣原体或真菌等所感染。细菌菌落数介于104～105/ml为可疑感染，需重复培养。长期无症状细菌尿以往主张无需治疗，但现在有证据证明会损害肾功能，故主张给予正规治疗。