急性肠系膜上动脉梗死
出处：按学科分类—医药、卫生 科学技术文献出版社《消化内科疾病诊断标准》第173页（2042字）
急性肠系膜上动脉梗死包括肠系膜上动脉栓塞和急性肠系膜上动脉血栓形成两方面。动脉栓塞和血栓形成，均可引起肠道血液供应不足致肠壁缺血、缺氧损伤所引起的急性炎症性病变，轻者仅损伤黏膜，重者全层肠壁受累。临床主要表现为腹痛和便血。既往由于检查手段的限制，临床确诊者很少，常于死后尸解时发现，近年由于各种介入检查技术的推广应用和临床经验的不断总结提高，诊断此病的患者越来越多，但人群中确切的发病率尚不清楚。
(一)病因与发病机制
许多原因可引起的动脉供血受阻，其中动脉梗死约占40%。风湿性心脏病、冠心病、感染性心内膜炎及近期心肌梗死形成的心脏附壁血栓，动脉粥样硬化斑块及偶见的细菌栓子。这些体循环的栓子较易进入管腔较粗大的肠系膜上动脉，腹主动脉瘤手术和左半结肠切除术常需将肠系膜下动脉起始处结扎，如不做血管重建易致结肠缺血，腹腔肿瘤的压迫、选择性肠系膜动脉造影栓塞术也可导致相应肠段的缺血。动脉硬化的患者常于肠系膜下动脉起始处形成粥祥硬化斑或继发此处血栓形成而致血管狭窄供血不足，而低血容量或心排血量突然降低、脱水、心律失常、血管收缩剂或过量利尿剂为常见的诱因。
(二)病理
病理变化因缺血的程度和病程发展阶段的不同而表现不一。Marson按病程将其分为缺血期、修复期和狭窄期。在缺血的急性期肉眼可见肠腔积液扩张，肠壁因水肿出血变厚，黏膜面出现不规则形褐色淤胀、出血灶，黏膜片状坏死脱落，显微镜下见到上皮细胞坏死，黏膜固有层出血、水肿、中性炎细胞浸润，黏膜下层毛细血管扩张，小静脉内血栓形成；修复期肉眼见大小不一的溃疡，多位于系膜的对侧，溃疡纵行或葡行性，溃疡深者修复后形成腋痕，常引起肠腔狭窄，有时因腺体增生过度形成假息肉。显微镜下见坏死残留的腺体出现增生，溃疡基底见丰富的毛细血管，浆细胞和淋巴细胞浸润，如累及肌层可见肌细胞浆空泡形成和核固缩现象；狭窄期肠腔缩窄，肠壁增厚僵直，镜下见黏膜腺体结构不整，大量纤维增生。
(三)临床表现
肠系膜上动脉栓塞临床表现因栓塞的部位、程度和侧支循环状况而异。Bergan提出剧烈急腹痛、器质性心脏病和强烈的胃肠道排空症状(恶心、呕吐或腹泻)为急性肠系膜上动脉栓塞的三联症。其症状与栓塞时间有关。早期有脐周或上腹绞痛，腹软，肠鸣音增强；6～12小时后，肠肌麻痹，持续性腹痛，肠鸣音减弱，肠黏膜可发生坏死或溃疡，导致便血或呕咖啡样物。此时如手术解除血管阻塞，肠血供尚可恢复；12小时后可有腹膜刺激征或腹块，肠鸣音消失，发热、脉速等，提示病变已不可逆。如栓塞发生在分支，侧支循环较好，急性发病后可自行缓解。
急性肠系膜上动脉血栓形成好发于动脉开口部，并常涉及整个肠系膜上动脉，因此病变可涉及全部小肠和右半结肠。如血栓形成较局限，则梗死范围较小。由于发病前肠系膜上动脉已有病变，因此发病后腹痛的剧烈程度常不如肠系膜上动脉栓塞剧烈。
(四)检查
实验室检查多数患者出现外周血白细胞增高超过20×109/L，血沉增快20～100mm/h，血清淀粉酶升高，CPK随病情进展而不断增高，72小时逐渐恢复，血清LDH及其同工酶LDH3、血清无机磷都有增高，便检查可见红细胞和脓细胞，潜血试验阳性，但培养无致病菌生长。腹部平片在早期可见小肠充气；当病情发展到肠麻痹时可见小肠、结肠胀气，肠壁水肿、增厚；肠坏死时肠腔气体漏入肠壁，积聚于浆膜下，平片可见透光带或透光环，有时门静脉内也可见气体阴影。肠系膜上动脉造影可见到栓子的部位及栓塞程度、范围，栓塞近侧有造影剂充盈，而其远侧血管不显影。急性肠系膜上动脉血栓形成时AST、LDH和CPK诸酶升高有参考价值，肠系膜上动脉造影常在该动脉起始部3cm内发现血栓，因有侧支循环形成，故梗阻远端可有不同程度的充盈。
(五)诊断
本病的诊断主要依靠病史和临床表现，腹部X线平片显示受累小肠、结肠轻度或中度扩张胀气，晚期由于肠腔和腹腔内大量积液，平片显示腹部普遍密度增高。选择性动脉造影对诊断有重要意义，早期可有助于鉴别血管栓塞、血栓形成或痉挛，并可同时给予血管扩张剂等治疗。
(六)鉴别诊断
表3-2 急性肠系膜上动脉梗塞与溃疡性结肠炎及Crohn病的鉴别
